Hội chứng suy hô hấp cấp ards là gì? Các công bố khoa học

Định nghĩa hội chứng suy hô hấp cấp (ARDS)

Hội chứng suy hô hấp cấp (ARDS – Acute Respiratory Distress Syndrome) là tình trạng tổn thương phổi cấp tính, nghiêm trọng, dẫn đến suy hô hấp không đáp ứng với oxy liệu pháp thông thường và cần hỗ trợ hô hấp tích cực. Tổn thương bao gồm mất tính toàn vẹn của màng mao mạch – phế nang, gây phù dịch phế nang, giảm độ giãn nở phổi và suy giảm chức năng trao đổi khí.

ARDS thường khởi phát sau một tác nhân kích thích toàn thân như nhiễm trùng nặng, chấn thương, hít dịch, viêm tụy cấp hoặc phản vệ. Bệnh lý này đặc trưng bởi ít hoặc không có tác dụng đỡ phù phổi qua điều trị tim mạch, đòi hỏi hỗ trợ bằng thông khí cơ học và có thể dẫn đến tổn thương phổi do máy thở nếu không được điều khiển đúng.

Định nghĩa chung và cơ chế mô học đã được tổng hợp trong hướng dẫn chuyên sâu của các đơn vị như National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI) và Hiệp hội Hô hấp Hoa Kỳ (ATS) ● Nhưng cần chú trọng rằng NHLBI – ARDS đang cung cấp hướng dẫn toàn diện về chẩn đoán và điều trị.

Tiêu chuẩn chẩn đoán Berlin

Tiêu chuẩn Berlin (2012) đưa ra định nghĩa hiện đại về ARDS, gồm 4 tiêu chí chính:

• Khởi phát trong vòng 1 tuần sau yếu tố gây bệnh hoặc khởi phát triệu chứng hô hấp mới hoặc nặng lên
• Trên X‑quang hoặc CT phổi có thâm nhiễm hai bên không giải thích bằng tràn dịch, xẹp phổi hoặc khối u
• Không có bằng chứng phù phổi do suy tim trái hoặc quá tải thể tích, cần đánh giá siêu âm tim nếu cần
• Tỉ lệ oxy máu–hít vào (PaO2/FiO2) ≤ 300 mmHg với PEEP (áp lực thở ra cuối thì dương) ≥ 5 cmH2O

Phân độ mức độ nặng theo PaO2/FiO2 như sau:

Phân loại Berlin cho thấy tỷ lệ tử vong tăng dần từ 27 % ở ARDS nhẹ đến 45 % ở thể nặng. Tiêu chí này đã được xác nhận qua các phân tích bệnh nhân lớn và là chuẩn quốc tế hiện nay.

Cơ chế bệnh sinh

ARDS bắt nguồn từ phản ứng viêm toàn thân hoặc tại phổi, thu hút bạch cầu trung tính đến phổi. Các tế bào này giải phóng cytokine, protease và chất oxy hóa, gây tổn thương nội mô mao mạch và biểu mô phế nang.

Kết quả là tăng tính thấm thành mạch, dịch plasma tràn vào phế nang, khiến máu kém tiếp xúc với oxy và CO2 bị giữ lại. Quá trình này làm giảm diện tích trao đổi khí, tăng dịch phổi và gây xẹp phế nang dẫn đến suy giảm chức năng hô hấp.

Phản ứng viêm kéo dài có thể tiến triển đến giai đoạn tăng sinh và xơ hóa, khi đó lòng phế nang trở nên cứng, giảm giãn nở và làm bệnh trở nên khó phục hồi hơn.

Nguyên nhân thường gặp

ARDS có thể xuất phát từ nguyên nhân trực tiếp hoặc gián tiếp ảnh hưởng đến phổi. Các nguyên nhân trực tiếp bao gồm viêm phổi nặng, hít dịch vị (aspiration), chấn thương ngực hoặc tổn thương phổi do hóa chất. Nguyên nhân gián tiếp gồm nhiễm trùng huyết, chấn thương đa tạng, viêm tụy cấp, truyền khối lượng lớn máu, sốc nặng.

Đặc biệt trong đại dịch COVID‑19, bệnh nhân nhiễm virus SARS‑CoV‑2 nặng dễ bị ARDS và có nhu cầu hỗ trợ hô hấp cao.

Danh sách các nguyên nhân phổ biến:

• Viêm phổi nặng (do vi khuẩn hoặc virus)
• Hít dịch vị (aspiration)
• Nhiễm trùng huyết (sepsis)
• Chấn thương ngực nặng, đa chấn thương
• Viêm tụy cấp, truyền máu nhiều

Tham khảo chi tiết tại hướng dẫn từ NCBI – ARDS Clinical Review và các ấn phẩm cập nhật về ARDS hậu COVID‑19.

Biểu hiện lâm sàng và diễn tiến

Biểu hiện lâm sàng của ARDS thường khởi phát trong vòng vài giờ đến vài ngày sau một biến cố khởi phát như viêm phổi, chấn thương, nhiễm trùng huyết. Bệnh nhân thường than khó thở tăng dần, thở nhanh, co kéo cơ hô hấp phụ, môi tím, SpO2 giảm, không đáp ứng tốt với liệu pháp oxy qua mũi thông thường.

Nghe phổi có thể có rale ẩm hai bên nhưng không điển hình. Huyết động ban đầu có thể bình thường hoặc tăng nhẹ tần số tim, huyết áp. Các dấu hiệu toàn thân như sốt, lạnh run, giảm tri giác có thể xuất hiện nếu nguyên nhân là nhiễm trùng toàn thân. Diễn tiến nhanh từ suy hô hấp mức độ trung bình đến nặng là đặc trưng, có thể cần đặt nội khí quản trong vòng 24–48 giờ sau khởi phát.

ARDS diễn tiến theo ba giai đoạn mô bệnh học chính:

1. Giai đoạn xuất tiết (0–7 ngày): tăng tính thấm mao mạch, dịch rỉ vào phế nang, phù phổi không do tim
2. Giai đoạn tăng sinh (7–21 ngày): tăng sinh nguyên bào sợi, bắt đầu quá trình sửa chữa mô, xẹp phế nang dai dẳng
3. Giai đoạn xơ hóa (>21 ngày): hình thành xơ mô kẽ, vách phế nang dày, giảm thông khí vĩnh viễn

Chẩn đoán phân biệt

ARDS cần được phân biệt với các nguyên nhân gây thở nhanh và giảm oxy khác. Phù phổi do suy tim trái là chẩn đoán thường nhầm lẫn, đặc biệt ở người cao tuổi. Siêu âm tim, đo BNP hoặc chụp X-quang giúp phân biệt phù do tim (có tim to, đường Kerley B, mạch máu rốn phổi giãn) với ARDS (không tim to, thâm nhiễm lan tỏa).

Các bệnh lý cần loại trừ bao gồm:

• Viêm phổi lan tỏa không tiến triển nhanh
• Thuyên tắc phổi đại thể
• Hội chứng hít (aspiration) không phù nề
• Phù phổi thần kinh hoặc do thuốc

Các công cụ hình ảnh như CT ngực, siêu âm phổi (POCUS), đo khí máu động mạch và xét nghiệm công thức máu giúp xác định nguyên nhân.

Chiến lược điều trị hỗ trợ

Điều trị ARDS là chủ yếu hỗ trợ, không có thuốc đặc hiệu. Cốt lõi là thông khí cơ học bảo vệ phổi. Thông khí thể tích thấp (low tidal volume ventilation – LTVV) giúp hạn chế tổn thương phổi do máy thở (VILI). Thể tích khí lưu thông khuyến cáo là $6\,ml/kg$ trọng lượng cơ thể lý tưởng và giới hạn áp lực cao nguyên $\leq 30\,cmH_2O$.

PEEP (positive end-expiratory pressure) được sử dụng để ngăn xẹp phế nang cuối kỳ thở ra. Trong ARDS trung bình và nặng, tư thế nằm sấp (prone positioning) ít nhất 12–16 giờ mỗi ngày được chứng minh cải thiện oxy hóa máu và giảm tử vong. Điều chỉnh dịch truyền, tránh quá tải thể tích là nguyên tắc quan trọng trong điều trị.

Phác đồ điều trị hỗ trợ:

• Thông khí thể tích thấp, PEEP điều chỉnh theo FiO2
• Tư thế nằm sấp nếu PaO2/FiO2 < 150
• Giảm thiểu an thần và giãn cơ kéo dài
• Truyền dịch bảo tồn

Trong trường hợp nặng không đáp ứng với thông khí cơ học chuẩn, ECMO (oxy hóa màng ngoài cơ thể) là biện pháp cuối cùng có thể cứu sống bệnh nhân trẻ, không bệnh nền.

Biến chứng và tiên lượng

Biến chứng thường gặp trong ARDS bao gồm: tràn khí màng phổi, viêm phổi liên quan đến thở máy, suy thận cấp, loạn nhịp tim, tụt huyết áp do giảm thể tích hoặc nhiễm trùng huyết. Tổn thương phổi do máy thở (VILI) là mối nguy chính nếu thông khí không đúng cách.

Tỷ lệ tử vong ARDS nhẹ khoảng 27%, trung bình 35%, nặng gần 45% theo nghiên cứu LUNG SAFE. Các yếu tố dự báo tử vong gồm: tuổi >65, bệnh nền như COPD, bệnh gan, tăng creatinin ban đầu, và tình trạng huyết động không ổn định.

Bệnh nhân sống sót có nguy cơ gặp các di chứng lâu dài như:

• Giảm chức năng phổi, khó thở mạn
• Yếu cơ toàn thân, hội chứng ICU-acquired weakness
• Trầm cảm, lo âu, rối loạn stress sau sang chấn (PTSD)

Phòng ngừa và quản lý nguy cơ

Phòng ngừa ARDS chủ yếu là kiểm soát các yếu tố nguy cơ tại ICU. Quản lý dịch truyền bảo tồn, hạn chế truyền máu không cần thiết, kiểm soát nhiễm trùng sớm và lựa chọn chiến lược thông khí hợp lý giúp giảm nguy cơ xuất hiện ARDS trên bệnh nhân nặng.

Một số chiến lược được khuyến cáo trong phòng ngừa gồm:

• Chăm sóc đường hô hấp tốt, hạn chế đặt nội khí quản nếu không cần
• Sử dụng an thần tối thiểu, tránh giảm thông khí
• Khử khuẩn tay, kiểm soát nhiễm trùng chéo
• Phát hiện sớm viêm phổi bệnh viện và nhiễm trùng huyết

Các nghiên cứu đang được triển khai nhằm đánh giá vai trò của steroid liều thấp, chất chống cytokine và các thuốc điều hòa miễn dịch để ngăn tiến triển ARDS trong giai đoạn sớm.

Tài liệu tham khảo

1. National Heart, Lung, and Blood Institute – ARDS
2. NCBI – ARDS Clinical Review
3. NEJM – Acute Respiratory Distress Syndrome
4. PMC – Management of ARDS 2022
5. PMC – Prone Positioning in ARDS